ANATOMIA
-Ubicada en la base anterior del cuello, no se palpa
-Pesa: 20 – 30 gramos anterior al cartílago tiroideo anterior a la laringe y la tráquea.
-Partes: lóbulos + istmo + lóbulo piramidal (80%)
-Detrás de los músculos infrahioideos:
esternohioideo
esternotiroideo
tirohioideo
omohioideo
La fascia pretraqueal origina la vaina tiroidea que rodea toda la glándula, Por encima del istmo forma el llamado ligamento suspensorio de la tiroides. Ligamento de Berry: tejido conectivo que une la glándula con los primeros 2 -3 anillos traqueales y el cartílago cricoides.
CIRCULACIÓN
ARTERIAL: Proviene de las arterias tiroideas superiores e inferiores Superior: primera rama de la carótida externa Inferior: del tronco tirocervical de la A. Subclavia
-80% de las personas es responsable de la irrigación de las cuatro glándulas paratiroideas. Tiroidea IMA: nace directo de la arteria innominada (Tronco Braquiocefalico) de la aorta.
VENOSO: Venas tiroideas superior, media e inferior
NERVIOS: Nervio Laríngeo Recurrente es rama del Nervio Vago, provee fibras motoras a todos los músculos intrínsecos de la laringe, excepto el cricotiroideo, y provee inervación sensorial a la mucosa debajo de las cuerdas vocales.
Nervio Laríngeo Recurrente: Lesión del nervio produce parálisis de la cuerda vocal ipsilateral, manteniendola en abducciòn. (disfonia)
Lesión bilateral: pérdida completa de la voz probable obstrucción completa de la vía aérea. (afonía)
N. Laríngeo Recurrente derecho: Hace un asa debajo de la arteria subclavia derecha y luego asciende entre la tráquea y el esófago.
N. Laríngeo Recurrente izquierdo: rodea el arco aórtico y asciende por el Surco traqueoesofágico.
SISTEMAS ENDOCRINOS DE LA TIROIDES:
1. Productor de Hormonas Tiroideas:
-T4: Tiroxina
-T3: Triyodotironina
2. Productor de Calcitonina
Folículo Tiroídeo: unidad fisiológica de la producción y almacenamiento de hormona Tiroidea. (100 – 300 um)
Capa de células foliculares cuboideas alrededor de un espacio lleno de coloide: Tiroglobulina
Células C (Parafoliculares): membrana basal del Folículo tiroideo – producen Calcitonina:
1- Inhibe la absorción intestinal de Ca+2
2- Inhibe la resorción ósea
3- Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales
Funciones de las hormonas tiroideas:
1-Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo
2- La T3 incrementa el consumo de oxígeno en muchos tejidos
3-Desarrollo normal del Sistema Nervioso Central en el feto
4-Funcionamiento normal del sistema nervioso central. Su falta enlentece su funcionamiento.
5-Generación de calor.
6-Efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema cardiovascular.
7-Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simpático
8-Aumenta la eritropoyetina
9-Regula el metabolismo óseo.
10-Permite la relajación muscular.
11-Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH.
12-Permite la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.
Quiste tirogloso: La Falla en la resorción del conducto tirogloso puede originar una cavidad virtual, que se puede convertir en un quiste e infectarse y ser absceso 75% : localizados justo debajo del hioides y en la línea media. Dx: al pedir al paciente que saque la lengua, el quiste asciende. 1%: contienen CA papilar (25% tienen CA en otra parte de la tiroides)
Procedimiento de Sistrunk: para resecar el quiste Incluye resecar el hioides.
Tiroides lateral o aberrante: casi siempre es un CA papilar bien diferenciado que produjo metástasis a la cadena ganglionar linfática ipsilateral del cuello.
BOCIO NO TOXICO
Bocio (Coto): aumento del tamaño de la glándula tiroides Bocio Endémico: por deficiencia en la ingesta de Iodo (Bocio coloideo nodular)
Causa de Bocio en el mundo: 1º- Idiopática
2º- Falta de Iodo en la dieta
Estado 1: detectable a la palpación.
Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hipertextensión.
Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
Estado 4: bocio visible a distancia.
Pasos diagnósticos:
1-Historia Clínica
2-Examen Físico
3-Rx Tórax
4-Ultrasonido
5-Centelleo
6-Esofagograma
7-Broncoscopia
8-CAT
Indicación quirúrgicas:
Presencia de signos o síntomas de compresión : Obstrucción de vía aérea, Obstrucción esofágica, Compresión de vena cava y Compresión de la tráquea
Aumento de tamaño independiente del Tx médico
Sospecha o positivo por malignidad
Bocio subesternal 5-Deformidad cosmética
Tiroiditis aguda:
Desorden infeccioso – más en mujeres Germenes: Streptococcus piogenes, Satphilococcus aureus, Pneumococcus pneumoniae. Mayor riesgo si hay bocio nodular o conducto tirogloso presente Dolor cervical y fiebre - pacientes son eutiroideos
Tx: antibióticos y drenaje del absceso
Tiroiditis subaguda:
(Tiroiditis de Quervain, Tiroiditis de células gigantes, Tiroiditis dolorosa, tiroiditis Pseudogranulomatosa)
Mujeres en edad media – infección respiratoria previa Fiebre, glándula dolorosa y firme, piel eritematosa 50% Hipertiroidismo moderado hipotiroidismo Enfermedad autolímitada Tx: AINEs, salicilatos, corticoides.
Tiroiditis de Hashimoto:
(Tiroiditis Linfomatosa Crónica, Tiroiditis Crónica Progresiva Tiroiditis Linfocítica Crónica autoinmune, Struma Linfomatosa)
-Inflamación más común de la tiroides
-mujeres de edad media (mujeres 14 : 1 hombres)
-Es la causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo
-Autoinmune: altos niveles de anticuerpos contra la fracción microsomal de la célula tiroidea, Tiroglobulina, T3, T4, receptor de TSH
-Común en sitios de alto consumo de Iodo (ejm Japón)
-Común en los que recibieron RT en la niñez
-Falta organificación del Iodo baja síntesis de hormonas tiroideas -Se eleva el TSH llevando a bocio
-Dx:
-Elevados niveles de anticuerpos microsomales
-Glándula no es dolorosa -Hipertiroidismo en la fase aguda.
-Tx:
-Hormona tiroidea reduce el bocio
-Cirugía en caso de no haber respuesta al Tx médico
-Nódulo: descartar Linfoma.
HIPERTIROIDISMO
Enfermedad de Graves-Basedow:
-Más frecuente en mujeres 6 : 1 hombres
-Autoinmune: anticuerpos contra el receptor de TSH en las células foliculares que estimulan la producción y secreción de T3 y T4
CUADRO CLINICO:
Adelgazamiento, fatiga, intolerancia al calor Piel fina y caída de cabello, uñas frágiles, sudoración.
Diarrea, perdida de peso, irritabilidad
Taquicardia, hipertensión y arritmias.
Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, ansiedad, delirio, temblor fino, hiperreflexia, amenorrea
Disnea, Exoftalmos
Catabolismo >> Anabolismo
Mixedema pretibial
Tríada de la Enfermedad de Graves
Mixedema Pretibial (5%)
La piel aparece engrosada y endurecida, edematosa (de color rojo-violáceo o levemente pigmentada. Aspecto nodular o en placas, polipoide o con elefantiasis. Son asintomáticas, pueden ser pruriginosas o dolorosas. Usualmente a nivel pretibial , por la acumulación en la dermis de glucosaminoglicanos
Enfermedad de Graves:
-Elevadas T3 y T4, TSH suprimida
-Alta captación de Iodo radioactivo
-Si no se da tratamiento:
-1/3 Hipertiroideos crónicos
-1/3 Tormenta tiroidea
-Tratamiento:
Iodo radioactivo: I131 es el Tx definitivo en USA (< 5% recurrencia)
Tionamidas (propiltiuracilo), metimazol (Tapazol) y Carbimazol Inhiben la incorporación del yoduro a los residuos de tiroxina inhibiendo la peroxidasa.
Cirugía: (Tiroidectomia Total Bilateral)
-Intolerancia a la terapia antitiroidea
-Contraindicación para I131 (embarazo, linfoma)
-Falla al tratamiento médico
-Enfermedad nodular cuya biopsia PAF indica cirugía
El paciente no acepta otra forma de tratamiento. (PTU + Propanolol 4 -8 semanas antes de la cirugía y continuar después)
Enfermedad de Plummer: (Bocio multinodular)
-Comprende el 20% de los pacientes con hipertiroidismo
-Uno o más nódulos tiroideos se vuelven hiperfuncionantes
-Los nódulos hiperfuncionantes actúan como tumores benignos de la tiroides.
-No está relacionado con tumores cancerígenos.
-El Bocio Multinodular se origina prácticamente siempre como la evolución en el tiempo de un bocio difuso simple.
La frecuencia del bocio multinodular está, por tanto, en relación con la existencia del bocio difuso. Lo que significa que si en alguna zona geográfica hay déficit de yodo y hay bocio difuso, También habrá bocio multinodular.
CUADRO CLINICO:
-Taquicardia
-Cansancio, debilidad
-No adelgazamiento
TRATAMIENTO:
-Tx antitiroidea
-Cirugía: Tiroidectomía Total Bilateral -I131
Factores de Riesgo para Malignidad del Nódulo Tiroideo
1-Antecedente familiar de cáncer medular de tiroides
2-Antecedente familiar de NEM 2 o cáncer papilar de tiroides
3-Nódulo tiroideo de crecimiento rápido, firme o adherido a tejidos vecinos
4-Parálisis de cuerdas vocales
5-Presencia de un adenopatía regional o de metástasis a distancia
6-Edad de presentación menor a 20 años o mayor a 70 años
7-Sexo masculino
8-Antecedente de irradiación cervical
9-Presencia de síntomas locales (disfonía, disfagia, tos o disnea)
10-Nódulos tiroides que captan FDG en el estudio con PET.
CANCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO:
-Papilar
-Folicular
-Hûrtle
-Variantes diversas: más y menos agresivas
POBREMENTE DIFERENCIADO: -Insular -Células grandes
INDIFERENCIADO: - ANAPLASICO
Complicaciones de la tiroidectomía:
-Infección: 0.5%
-Edema traqueal
-Hematoma: 1.2 – 1.6%
-Lesión del nervio laríngeo superior
-Lesión del nervio laríngeo recurrente
-Hipoparatiroidismo (hipocalcemia)
–medir Ca
-Parestesias periorales
-Otros signos clínicos
PARARTIROIDES
Hiperparatiroidismo primario
-Adenoma es la causa en 80 – 85%
-Hiperplasia 15 – 20 %
-Puede ser esporádico o parte de desorden familiar: MEN 1 y 2A HPT familiar
CLINICA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
-Litiasis renal
-Dolor óseo, osteopenia
-Osteoporosis, fracturas patológicas
-Pancreatitis, enf ulceropeptica
-Constipación, anorexia
-Perdida de peso, hipertensión
Hiperparatiroidimso Primario: Por Adenomas, hiperplasia
Hiperparatiroidismo secundario: Por deficiencia de Calcio o de Vit D (ejm dietas pobres en Ca, malabsorción, FRC) indicaciones quirúrgicas:
-Ca > 11.0mg/dl
-PO4 > 6.0 mg/dl
Hiperparatiroidismo terciario: En Falla Renal cuando una o más glándulas se vuelven autónomas.
indicaciones quirúrgicas
-Ca > 11.0 mg/dl
-Hipercalcemia aguda > 12.5 mg/dl
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